Rimodellamento del tessuto miocardico negli adolescenti obesi
L'obesità infantile è un fattore di rischio significativo per le malattie cardiovascolari in età adulta. Sebbene il rimodellamento ventricolare sia stato riportato nei giovani obesi, non sono stati descritti marcatori a livello tissutale precoci nel miocardio che precedano le alterazioni a livello di organo.
Sono stati studiati 21 adolescenti obesi ( età media, 17.7 anni; indice di massa corporea [ BMI ] medio 41.9 kg/m2, inclusi 11 pazienti con diabete di tipo 2 ) e 12 volontari sani ( età media 15.1 anni, BMI 20.1 kg/m2 ), utilizzando biomarcatori di rischio cardiometabolico e risonanza magnetica cardiaca per fenotipizzare struttura cardiaca, funzione e rimodellamento della matrice interstiziale mediante tecniche standard.
Sebbene la frazione di eiezione ventricolare sinistra e i volumi atriali di sinistra siano risultati simili nei volontari sani e nei pazienti obesi ( ed entro i limiti normali delle dimensioni corporee ), l'espansione della matrice interstiziale secondo la frazione di volume extracellulare misurata mediante risonanza magnetica cardiaca è risultata significativamente differente tra volontari sani ( media, 0.264 ), adolescenti obesi senza diabete mellito di tipo 2 ( media, 0.328 ) e adolescenti obesi con diabete di tipo 2 ( media, 0.376; P=0.0001 ).
La frazione di volume extracellulare è stata associata all’indice di massa corporea per tutta la popolazione ( r=0.58, P minore di 0.001 ) e con la proteina C-reattiva ad alta sensibilità ( hsCRP ) ( r=0.47, P minore di 0.05 ), i trigliceridi ( r=0.51, P minore di 0.05 ) e l’emoglobina A1c ( r=0.76, P minore di 0.0001 ) nella popolazione obesa.
In conclusione, gli adolescenti obesi ( in particolare quelli con diabete mellito di tipo 2 ) hanno alterazioni subcliniche nella struttura del tessuto miocardico associate a infiammazione e insulino-resistenza. Queste alterazioni precedono l’ipertrofia ventricolare sinistra o la funzione cardiaca ridotta. ( Xagena2013 )
Shah RV et al, J Am Heart Assoc 2013; 2: e000279
Endo2013 Cardio2013