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L’effetto antiaggregante piastrinico dell’Acido Acetilsalicilico ( Aspirina ) è attribuito all’inibizione della cicloossigenasi-1 ( COX-1 ).
Esiste controversia sulla prevalenza della resistenza piastrinica all’Aspirina nei pazienti con malattia coronarica.

Lo studio ASPECT ( Aspirin-Induced Platelet Effect ) ha valutato il grado di responsività piastrinica all’Aspirina nei pazienti con coronaropatia, e la relazione tra dosaggio di Aspirina e l’inibizione piastrinica.

Hanno preso parte allo studio 125 pazienti ambulatoriali, che sono stati assegnati a 3 diversi dosaggi di Aspirina, 81, 162 e 325 mg/die per 4 settimane per ciascun trattamento.
Lo studio in doppio crossover ha avuto la durata di 12 settimane.

A tutti i dosaggi impiegati di Aspirina la funzione piastrinica è risultata bassa come indicato dall’aggregazione indotta da acido arachidonico, quantificata mediante trasmittanza della luce.

Tuttavia, l’impiego di metodi che non utilizzano l’acido arachidonico come agonista, ha evidenziato percentuali di resistenza all’Aspirina più elevate.

All’esame PFA-100 ( Platelet Function Analyzer ) è emerso che 32 e 21 pazienti erano resistenti ai più bassi e ai più alti dosaggi di Aspirina.

L’osservazione di un effetto dose-dipendente, nonostante l’inibizione quasi completa dell’aggregazione indotta dall’acido arachidonico fa ipotizzare che l’Aspirina possa esercitare proprietà antiaggreganti piastriniche anche attraverso un pathway diverso da quello della cicloossigenasi-1. ( Xagena2007 )

Fonte: Circulation, 2007

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