L'Aspirina riduce il rischio di carcinoma colorettale esprimente COX-2
L’uso regolare di Acido Acetilsalicilico ( Aspirina ) riduce il rischio di neoplasia colorettale, ma il meccanismo mediante il quale influenza la carcinogenesi del colon non è ben noto.
Uno studio, coordinato da Andew T. Chan del Massachusetts General Hospital a Boston negli Stati Uniti, ha stimato l’espressione della cicloossigenasi-2 ( COX-2 ) mediante saggi immunoistochimici su sezioni di tessuto di colon-retto provenienti da due ampie coorti di partecipanti che hanno fornito dati sull’impiego dell’Acido Acetilsalicilico, mediante un questionario, ogni due anni.
Durante il periodo di follow-up, che ha riguardato 82.911 donne e 47.363 uomini, sono stati riscontrati 636 tumori colorettali sui quali è stata compiuta la determinazione dell’espressione di COX-2.
L’effetto dell’Acido Acetilsalicilico è risultato significativamente differente in relazione all’espressione di COX-2 ( p per eterogeneità = 0,02 ).
L’uso regolare di Aspirina ha prodotto una riduzione significativa del rischio di tumore del colon e del retto che iperesprimevano COX-2 ( rischio relativo multivariato: 0,64 ), mentre non è stato osservato nessun effetto sui tumori con debole o assente espressione di COX-2.
L’incidenza per i tumori che iperesprimono COX-2 è risultata pari a 37 per 100.000 persone-anno tra i regolari utilizzatori di Aspirina, contro 56 per 100.000 persone-anno tra coloro che non hanno utilizzato in modo regolare l’ Acido Acetilsalicilico.
Al contrario, la percentuale per i tumori con debole o assente espressione di COX-2 è stata pari a 27 per 100.000 persone-anno tra gli utilizzatori regolari di Acido Acetilsalicilico, contro 28 per 100.000 persone-anno tra gli utilizzatori non regolari di Acido Acetilsalicilico.
Lo studio ha mostrato che l’uso regolare di Acido Acetilsalicilico sembra ridurre il rischio di carcinomi colorettali che iperesprimono COX-2, ma non il rischio dei tumori del colon-retto con debole o assente espressione di COX-2. ( Xagena2007 )
Chan AT et al, N Engl J Med 2007; 356: 2131-2142
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