Farmaci a base di incretine e scompenso cardiaco
Si teme che i farmaci antidiabetici a base di incretine, tra cui gli inibitori della dipeptidil-peptidasi 4 ( DPP-4 ) e gli analoghi del peptide 1 glucagone-simile ( GLP-1 ), possono aumentare il rischio di insufficienza cardiaca.
Gli studi clinici in corso possono non avere dimensioni tali da far emergere il problema.
È stato applicato un protocollo comune nell'analisi di molteplici gruppi di pazienti con diabete mellito.
Sono stati utilizzati i dati sanitari provenienti da quattro province canadesi, Stati Uniti, e Regno Unito.
Con l'uso di una analisi caso-controllo nidificata, ogni paziente ricoverato in ospedale per insufficienza cardiaca è stato abbinato con un massimo di 20 controlli appartenenti alla stessa coorte; la corrispondenza si è basata su sesso, età, data di ingresso nella coorte, durata del diabete trattato, e tempo di follow-up.
Sono stati stimati gli hazard ratio specifici di coorte per ospedalizzazione a causa di insufficienza cardiaca tra i pazienti che assumono terapie a base di incretina, rispetto a quelli trattati per via orale con combinazioni di antidiabetici.
Le coorti hanno incluso in totale 1.499.650 pazienti, con 29.741 soggetti ricoverati in ospedale per insufficienza cardiaca ( tasso di incidenza, 9.2 eventi per 1.000 persone all'anno ).
Il tasso di ospedalizzazione per insufficienza cardiaca non è aumentato con l'uso di farmaci a base di incretine rispetto alle combinazioni di antidiabetici orali tra i pazienti con una storia di insufficienza cardiaca ( hazard ratio, HR=0.86 ) o tra quelli senza una storia di insufficienza cardiaca ( HR=0.82 ).
I risultati sono stati simili per gli inibitori DPP-4 e gli analoghi GLP-1.
In conclusione, in questa analisi di dati provenienti da grandi coorti di pazienti con diabete mellito, i farmaci a base di incretine non sono risultati associati a un aumento del rischio di ospedalizzazione per insufficienza cardiaca, rispetto alle combinazioni di uso comune dei farmaci antidiabetici orali. ( Xagena2016 )
Filion KB et al, N Engl J Med 2016; 374: 1145-1154
Endo2016 Cardio2016 Farma2016