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Correlazioni in Medicina



Inefficacia di Gemfibrozil nella prevenzione primaria della fibrillazione atriale


Gli attivatori di PPAR-alfa riducono l'infiammazione e lo stress ossidativo. L'infiammazione svolge un ruolo importante nell’inizio e nel mantenimento della fibrillazione atriale.

È stato suggerito che gli attivatori di PPAR-alfa possono avere proprietà antiaritmiche, ma non esistono dati clinici al riguardo.

L'obiettivo di questo studio era di verificare se il Gemfibrozil ( Lopid ), attivatore di PPAR-alfa, ostacoli o ritardi lo sviluppo di fibrillazione atriale in pazienti con patologia coronarica.

Sono stati analizzati retrospettivamente gli elettrocardiogrammi ( ECG ) eseguiti nel contesto dello studio Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention Trial ( VA-HIT ), una ricerca multicentrica, randomizzata, di prevenzione secondaria eseguita con Gemfibrozil e placebo.

Gli elettrocardiogrammi sono stati eseguiti ogni 1 o 2 anni, e quando clinicamente indicato. I pazienti con fibrillazione striale all’ elettrocardiogramma basale sono stati esclusi dall’analisi.


Complessivamente sono stati interpretati 12.605 elettrocardiogrammi di 2.130 partecipanti allo studio appartenenti al gruppo trattato con Gemfibrozil ( n = 1.070 ) o a quello con placebo ( n = 1.060 ).

L'età media dei pazienti era di 64.1 anni.

Nel corso del periodo osservazionale medio di 4.4 anni, il 5.8% ( n=123 ) dei pazienti ha sviluppato nuova fibrillazione atriale.

Non c'è stata alcuna differenza nell'incidenza di fibrillazione atriale tra il gruppo trattato con Gemfibrozil e il gruppo placebo ( P=0.33 ).

All’analisi di regressione di Cox, il rischio di fibrillazione atriale è risultato simile tra i 2 gruppi di studio ( hazard ratio, HR=1.04; P=0.82 ).

In conclusione, in questa analisi post hoc di uno studio multicentrico, in doppio cieco, randomizzato e controllato, il Gemfibrozil dopo 4 anni non ha ridotto l'incidenza di fibrillazione atriale negli uomini con malattia coronarica. ( Xagena2009 )

Adabag S et al, Am Heart J 2009; 157: 913-918


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