Deficienza di vitamina B12 nei pazienti con ipersecrezione acida durante trattamento per lungo periodo con inibitori della pompa protonica
Gli inibitori della pompa protonica possono causare malassorbimento della cianocobalamina ( vitamina B12 ), ma la misurazione dei valori plasmatici della vitamina sottostima l’evento.
La deficienza di vitamina B12 aumenta i livelli di acido metilmalonico e di omocisteina, entrambi marker di deficienza di vitamina B12.
Ricercatori dell’University of Alabama School of Medicine a Birmingham negli Stati Uniti, si sono posti l’obiettivo di definire la prevalenza di deficienza di vitamina B12, e se la soppressione acida da parte degli inibitori della pompa protonica fossero la causa di questo.
Sono stati studiati 61 pazienti con ipersecrezione acida ( secrezione acida basale >15 mmol/ora ), 46 con gastrinoma ( sindrome di Zollinger-Ellison ) e 15 senza ( ipersecrezione acida senza gastrinoma; pseudo sindrome di Zollinger-Ellison ).
I pazienti sono stati trattati con Lansoprazolo ( Lansox ) per determinare la sua efficacia e la sua sicurezza nel lungo periodo ( fino a 18 anni ).
Dei 61 pazienti, 6 ( 10% ) hanno presentato bassi livelli plasmatici di B12.
Esami aggiuntivi hanno evidenziato deficienza di B12 in altri 13 ( 31% ), nonostante normali livelli plasmatici di cianocobalamina.
La terapia di supplementazione con vitamina B12 ha permesso di ridurre gli elevati livelli di omocisteina e di acido metilmalonico.
Lo studio ha mostrato che in coloro che fanno uso, per lungo periodo, degli inibitori della pompa protonica, la deficienza di vitamina B12 è più frequente ( 29% ), rispetto alla sola misurazione dei livelli plasmatici di B12.
Tuttavia la soppressione acida indotta dai farmaci non era sufficiente a spiegare questa deficienza. ( Xagena2008 )
Hirschowitz BI et al, Aliment Pharmacol Ther 2008; 27: 1110-1121
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