L'insulino-resistenza appare avere un ruolo nella patogenesi della malattia di Alzheimer
Uno studio ha esaminato l'associazione tra fattori correlati a diabete mellito e patologia della malattia di Alzheimer per valutare come il diabete influenzi il processo patogenico della malattia di Alzheimer.
Nello studio sono stati inclusi campioni da una serie di 135 autopsie ( 74 uomini e 61 donne ), effettuate tra il 1998 e il 2003; le persone decedute erano state sottoposte a test di tolleranza orale al glucosio ( 75 g ) e a esami clinici nel 1988.
Sono stati misurati i fattori correlati al diabete, inclusi glicemia a digiuno, glucosio plasmatico 2 ore dopo il carico, insulina a digiuno HOMA-IR ( homeostasis model assessment of insulin resistance – modello per la valutazione omeostatica dell'insulino-resistenza ) nel 1988.
Le placche neuritiche sono state valutate in accordo alle linee guida del Consortium to Establish a Registry for Alzheimer's Disease e gli aggregati neurofibrillari in accordo allo stadio Braak, mentre le associazioni tra ciascun fattore e la patologia della malattia di Alzheimer sono state analizzate mediante analisi di covarianza e analisi di regressione logistica.
Livelli più elevati di glucosio plasmatico 2 ore dopo il carico, insulina a digiuno e HOMA-IR sono risultati associati a un aumento del rischio di placche neuritiche dopo aggiustamento per età, sesso, pressione sistolica sanguigna, colesterolo totale, indice di massa corporea, abitudine al fumo, esercizio regolare e malattia cerebrovascolare; tuttavia, non sono emerse relazioni tra fattori correlati al diabete mellito e grovigli di neurofibrille.
Per quanto riguarda l'effetto del genotipo APOE sul rischio di patologia della malattia di Alzheimer, la coesistenza di iperglicemia e APOE epsilon4 ha aumentato il rischio di formazione di placche neuritiche e un simile incremento è stato osservato anche per iperinsulinemia e alto valore di HOMA-IR.
In conclusione, i risultati di questo studio hanno indicato che l’iperinsulinemia e l’iperglicemia causate dall'insulino-resistenza accelerano la formazione di placche neuritiche in combinazione con gli effetti di APOE epsilon4. ( Xagena2010 )
Matsuzaki T et al, Neurology 2010; 75: 764-770
Neuro2010 Endo2010