Emicrania: il meccanismo chiave sarebbe l’eccessivo rilascio di glutammato
Uno studio, pubblicato sulla rivista Neuron dal gruppo di ricerca di Daniela Pietrobon dell’Università di Padova, ha mostrato il ruolo dei neuroni sovraeccitati nell’emicrania.
Studiando una rara forma di origine genetica, l’emicrania emiplegica familiare, i Ricercatori hanno infatti messo in luce il meccanismo chiave che scatenerebbe gli attacchi di cefalea. E che potrebbe essere presente anche nelle forme non-genetiche – molto più comuni – della malattia.
I Ricercatori hanno dimostrato nel modello animale della patologia che il meccanismo chiave è l’eccessivo rilascio di glutammato, il principale messaggero chimico eccitatorio utilizzato dalle cellule cerebrali. Questo fenomeno non è però accompagnato da un aumentato rilascio di neurotrasmettitore inibitorio: di conseguenza, il bilancio tra eccitazione e inibizione, che è fondamentale per il corretto funzionamento del cervello, viene alterato. Sarebbe questo, secondo Pietrobon e collaboratori, a rendere il cervello degli emicranici suscettibile alla cosiddetta cortical spreading depression, un’ondata di eccitazione anomala dei neuroni, seguita da una depressione dell’attività neuronale, che si propaga attraverso la corteccia cerebrale.
La maggior parte della comunità scientifica internazionale ritiene che la cortical spreading depression sia il fenomeno elettrico che a livello cerebrale causa l’aura, ovvero l’insieme di sintomi neurologici tipici di certe forme di emicrania come disturbi della vista e della parola, perdita parziale di sensibilità. Non solo: somministrando dei particolari farmaci, i Ricercatori dell’Università di Padova sono riusciti a riportare il rilascio di glutammato a valori normali e ad eliminare la suscettibilità alla cortical spreading depression nel modello animale.
Il lavoro di Pietrobon e collaboratori ha confermato quindi come l’origine dell’emicrania vada ricercata nel cervello, e non in un difetto di natura vascolare come si riteneva in passato. Ma soprattutto apre la strada a un possibile approccio terapeutico, che permetterebbe di curare sia la forma rara, sia quella più comune di emicrania. Indipendentemente da quale sia la causa degli attacchi di cefalea ( difetti genetici, fattori ambientali, ecc ), inibire farmacologicamente la cortical spreading depression potrebbe infatti rivelarsi la strategia vincente per curare questo disturbo neurologico spesso invalidante. ( Xagena2009 )
Fonte: Telethon, 2009 Neuro2009